帕金森综合征患者陷入了越收越紧的束缚。快走能给他们带去帮助，但他们恰恰无法轻易做到这件事。无法行走的帕金森综合征患者不会“停滞不动”，他的疾病会恶化。原因有几个。首先，病情在进展。其次，大脑是一个用进废退的器官，当行走变得愈发困难的时候，松懈只会让患者仍然具备的行走回路因为不使用而进一步萎靡下去。一旦回路萎靡，如果患者再次尝试使用，他说不定会失败，由于“习得性废用”，大脑的模式检测器会“学习”到他不能走路。
习得性废用最先是在中风患者身上观察到的。早在100多年前，人们就知道，中风过后，大脑进入“神经机能联系不能”（diaschisis）的休克状态，也就是说“整个休克”。休克之所以出现，是因为在中风时，神经元死后，部分细胞的化学物质泄出，损害了其他细胞，炎症活跃，坏死组织周围的血流中断。所有这些事件不但扰乱了中风部位的功能，更扰乱了整个大脑的功能。此外，受伤之后，大脑立刻出现“能源危机”，因为它必须消耗大量的葡萄糖以应对伤害。（就算是处于健康状态，大脑需要巨额能量。尽管大脑仅占体重的2%，却要消耗20%的能量。）神经机能联系不能的周期通常要持续6个星期，在此期间，受伤的大脑特别脆弱，因为它的用来应对额外伤害的能量太低。[1]
在我们还没意识到大脑可塑的岁月里，医生们会在这6个星期里检查中风患者，观察其仍然具备的神智功能。因为他们认为，大脑本身无法重新连线，建立新的连接，医生能做的就是等待，观察中风褪去之后哪些认知能力还保留着。他们认为，这代表95%的患者能最终恢复。或许，患者在之后的6个月或1年里会实现些微的额外小进展。患者的复健训练只是尝试重新唤醒残存的回路，类似使用有阵子没用过的水泵引水。这样的水泵泵力不强，所以复健训练持续时间很短，即在6个星期里，每个星期只锻炼几个小时；显然，医生并不认为锻炼能够建立新连接，能教会健康的脑区从无到有地学习已经损失了的功能。（遗憾的是，即使到了今天，大多数患者接受的复健活动仍非常有限。）
爱德华·陶布（Edward Taub）是一位最重要的神经可塑性专家，他通过一连串的实验发现，不管是人还是动物，中风后都不一定非得忍受第6个星期末残存的大脑功能水平。他证明，中风患者在大脑休克或神经功能联系不能期间，尝试使用瘫痪的胳膊，却发现自己做不到，就会“习得性”地不去使用它，转而依靠还能动弹的胳膊。因为完全没得到使用，大脑里管控瘫痪手臂的回路就浪费了。陶布表明，瘫痪了一只胳膊的人，能够学会使用这只瘫痪的胳膊。他把病人的好胳膊打上石膏，接着便去训练那只瘫痪或部分瘫痪的胳膊。良好的胳膊受石膏模具的束缚，患者无法依靠它。于是，患者就逐渐地训练瘫痪的胳膊。哪怕最初的中风已经过去了好几年，这种技术都能发挥作用。
陶布最初把这种“限制-诱导”疗法（Constraint-Induced Therapy）应用到胳膊失灵的中风患者上，取得了成功；便又将之用于瘫痪的双腿。脑部扫描研究表明，患者采用陶布的治疗康复期间，与损伤相邻的神经元开始接管受损或死亡的神经元。（我们在《重塑大脑，重塑人生》的第5章详细讨论了陶布的治疗工作。）
蒂勒森、G.W.米勒和齐格蒙德等人在帕金森样的综合征的动物身上所做实验表明，习得性废用在帕金森综合征中扮演了重要角色，使用陶布的技术，能实现惊人的改进，对疾病加以克服。
给大鼠注射6-OHDA，能在它身体的一侧造成严重的帕金森综合征，因为药物使多巴胺损耗了90%。注射后最初的7天，研究人员将部分注射了药物的大鼠健康的肢体放入模具，强迫其使用患病的肢体。等取下模具时，受疾病影响的肢体未见行动困难。这个结果同样令人震惊。锻炼神奇地阻止了受伤系统的新一轮解体，哪怕是在多巴胺缺失90%的情况下。接着，科学家们又把受帕金森综合征影响的肢体禁锢7天，让动物不能用它。运动带来的好处完全丧失。（还记得佩珀因为胸部感染和背部手术失去行动能力而无法锻炼的情形吗？他的所有症状都再次出现了。）
蒂勒森和米勒得以说明，被迫使用患肢的动物没有表现出运动问题，它们的多巴胺也保留下来。如果科学家推迟3天再上模具，他们发现，动物出现了局部运动障碍，只有部分多巴胺得以保留。如果推迟14天上模具，多巴胺水平完全无法保留。
这项研究意味着，只要动物保持活动，一种可改变生命、处于推进状态的严重疾病，兴许可以得到避免。外推到人类身上，它暗示：对那些带有早期帕金森综合征迹象的人，锻炼应该是最重要的一条建议。蒂勒森、米勒和齐格蒙德指出，如果运动受到限制，原本只损失了20%多巴胺的动物，很快就会损失到60%：“这些结果表明，身体活动减少不仅仅是帕金森综合征的一种症状，或许也强化了疾病的潜在退行。”对患者来说，确诊后就减少活动，恐怕是最糟糕的做法。
想到佩珀和这些实验，我不由得冒出一种想法：将来，帕金森综合征患者不是确诊后就被送回家，而是要跟其最亲近的护理人员一起参加“帕金森新兵训练营”。训练营里会有专家解释，锻炼与活动对患者应对付疾病至关重要，详细说明背后的神经可塑性原理，分析患者的步态，教他们有意识地步行和运动，让他们参加类似“为生活奔跑/快走”的快走项目，好让他们不受伤也不力竭。训练营的目标是，一旦确诊，就要让他们趁着力所能及尽快活动起来，触发神经营养因子。作为集体的一员，他们还将应对确诊带来的心理创伤，学会互相帮助，召唤自己的意志。虽然帕金森综合征患者往往显得消极被动，但这种印象并不完全正确；许多人难于发起活动，而这正是需要训练营的地方，把他们聚集到一起，共同出力献策、管理疾病，让他们跳出思维的枷锁，别再以为患了病只能吃药治疗。
当然，步行并非唯一的锻炼形式。（回想一下，佩珀也做针对老年人的拉伸、运动、协调和力量训练。）运动治疗师［见珍妮特·汉姆伯格（Janet Hamburg）的《激励动作》（Motivating Moves）DVD］、普拉提老师和其他人越来越多地推荐帕金森综合征患者锻炼，尽管无氧锻炼或许不像步行那样触发神经营养分子，但在对抗僵硬、克服平衡问题、减少面部运动损失上可能有其他优势。训练营里还应该传授陶布的限制-诱导疗法。
还可以运用除了佩珀有意识行走技术之外的技巧。奥利弗·萨克斯讲过一个例子：失去行动能力的帕金森综合征患者从轮椅上一跃而起，去救溺水的人。虽然帕金森综合征患者无法主动发起运动，但在紧急情况下，大脑的替代途径会不由自主地启动放电，让他们主动发起运动。这种意外的运动叫作运动倒错（kinesia paradoxa）。荷兰神经科医生巴斯蒂安·布勒姆（Bastiaan Bloem）惊讶地发现，一位重度帕金森综合征患者，本来难以走路，经常“冻结”，却靠着每天骑普通自行车（非健身房所用的固定自行车）数公里，保持了体型的苗条，通过骑行获得了锻炼的一切好处。在自行车上，他似乎完全正常，平衡感极好，动作流畅。可一下车，他就冻结了。推测起来大概是，车轮一转动，他就克服了发起运动的问题。布勒姆医生目前找了600名帕金森综合征患者进行一项临床试验，看密集的自行车骑行能不能延缓疾病进展。许多帕金森综合征患者因为平衡问题而走路困难，自行车锻炼是很好的替代选择。针对平衡进行锻炼也很重要。
研究领域的新突破表明，动机和机动性运动系统、多巴胺、神经可塑性之间的关系，比我们想象中远为微妙。传统的观点认为，多巴胺对运动必不可少，由于患有帕金森综合征的人黑质及纹状体中多巴胺太少，所以不能行动。但事实证明，多巴胺同样是“感觉”有必要做出动作的基础，也就是说，人们需要多巴胺来首先觉得拥有运动的动力，习惯性的、自主的运动形式更是如此。
多巴胺还有一个非常著名的存在目的。它通常叫作奖励神经递质，因为随着人们朝着目标迈进，大脑期待着良好的结果，奖励系统便分泌出多巴胺。结果的价值越大，人们付出行动实现该结果的速度越快，多巴胺的分泌越多。多巴胺分泌带给人奖励的愉悦感，以及精力的提升感。此外，多巴胺分泌强化了有助于我们执行受奖励活动的大脑网络神经元之间的连接。
因此，多巴胺至少有3个特点与帕金森综合征相关：首先，它增强行动的动力；其次，它促进并加快行动；最后，它强化参与运动的回路神经可塑性，这样下一次运动会执行得更容易。但如果没有动机，就不会出现行动。
最近的一项研究表明，帕金森综合征患者们的“行动动机”出了问题，如果他们得到了动机，大多能行动。哥伦比亚大学运动表现实验室（Motor Performance Laboratory）的佩特罗·马佐尼（Pietro Mazzoni）及同事进行了对照研究，表明帕金森综合征患者（一如约翰·佩珀所示）能够做出正常的动作。他们的研究用多种运动任务比较了帕金森综合征患者与正常受试者，发现帕金森综合征患者能够跟正常人同样准确、快速地做出机动性动作，只是需要更多的练习。
马佐尼和同事们这样解释他们非凡的发现。每当人即将有所动作时，大脑首先会估计并权衡该动作会花掉多少的努力，带来多大的回报。正常情况下，我们必须靠多巴胺系统来执行这一“权衡”功能。多巴胺水平低，人采取行动就不会体验到奖励的愉悦。神经学家耶尔·尼夫（Yael Niv）和米哈尔·里夫林·埃特森（Michal Rivlin-Etzion）指出，多巴胺系统会“假设”收益微乎其微，动作的“机会成本”太大，不值得努力。帕金森综合征患者执行动作的速度，部分与奖励期待、运动能量成本挂钩，多巴胺水平低的结果就是行动非常迟缓。马佐尼发现的情况正是如此。在更困难（也需要更多努力）的行动任务中，帕金森综合征患者“在行动任务能量需求提升时，较之对照组有更大的可能性行动缓慢。”在非紧急情况下执行很普通的动作（紧急情况下另当别论：患者看到有人溺水，也会从轮椅上一跃而起去救人），患者行动迟缓会表现得极为明显。
虽然科学家们早在几十年前就知道多巴胺是奖励化学过程的基本环节，却很少有哪位神经学家或医生从直觉上意识到，帕金森综合征的大部分问题跟运动动机的化学过程有关系，这看起来似乎很奇怪。但忽视也可以理解，因为这一“权衡”功能是在意识之外运作的，基本上是无意识过程。
马佐尼和同事们的发现，在理解帕金森综合征上的意义不可低估：不能简单地认为帕金森综合征患者没有以正常速度正常运动的内在能力；他们运动系统的动机部分也从根本上受到了损害。尼夫和彼得·达扬（Peter Dayan）提出，多巴胺“振作了精神”，为习惯性动作带去了“活力”。马佐尼和同事们也写道，“运动系统有独立的动机回路。我们认为，纹状体多巴胺从更具体的意识上为行动提供激励，也就是说，为行动的能量消耗赋予数值。”帕金森综合征的症状表现为身体运动障碍，但它的根源在于“认知”或“精神”，故此，它既是身体障碍，也是精神障碍。
这也是为什么教导帕金森综合征患者运动能避免其多巴胺损失的做法，存在很大的问题。在患者急需修正其被动顺从态度的时候，这样的指导只会强化这种态度。因为大脑用进废退，帕金森综合征患者越是减少运动，他们的运动神经元回路和肌肉就虚弱得越快，故此加快了患者的衰退。告诉帕金森综合征患者他们有运动障碍，只会让这成为一道自圆其说的语言。这样告诉他们会更好：“你患上了一种运动动机明显受损的疾病，运动也会因此减少。但了解这一点，再凭借精神上的努力，你或许可以显著地抵消这一损害。”
帕金森新兵训练营会是一个解释这些微妙之处的理想之处，还可以招来像约翰·佩珀这样的人做示范，向患者集体展示他们完全可以活动自如。帕金森综合征患者难于发起身体活动。可以教他们认识到，这可能是一个跟发起动机的问题相关。[2]这种动机不足，不是懒惰、冷漠或意志薄弱的产物。相反，大脑以多巴胺为基础的运动动机回路，往往难于为特定动作（哪怕当事人想要这么做）提供激励，而且，它表现得像是疲劳或精神不振。这种说法不是要把运动意志贬低为身体化学现象，而是要强调：思想和身体是共同进化的，理解其中之一，并不意味着另一种没用。
约翰·佩珀在多巴胺有限的条件下，仍然能够激励自己运动，证明了他思想和意志蕴含的强大力量。但把这种动机转换成运动，仍然需要他为自己找到“神经学原理”。他仍然无法完成正常的行走，即自动化的、习惯性的行走（要依靠基底神经节横向纹状体中的多巴胺回路），除非他借助有意识的行走技术规避前一回路，让自己调动其他回路（有可能在额叶和纹状体中间部位）。
[1] 为什么人们脑震荡或大脑受伤之后，直到完全愈合之前都切不可让自己再次置身险地，这就是原因之一。
[2] 请参阅行为神经学家帕特里克·麦克纳马拉（Patrick McNamara）就帕金森综合征怎样影响人的自我主体意识展开的详尽而深刻的讨论。P.McNamara，The Cognitive Neuropsychiatry of Parkinson’s Disease（Cambridge，MA：MIT Press，2011）。