这场快速历史之旅向我们展示了异常行为研究的几个重要方面。首先，科学进步带来新的和更精细的方法以更好地理解人类行为。研究发现使得不受支持的理论被舍弃并提供新的假设进行测试和评估。这是异常行为科学研究方法的核心。科学家形成假设并进行对照实验以确定他们的假设是否能够得到支持。如果实验证据支持假设，那么这些理论将继续使用。如果证据不能对假设提供支持，这个理论就将被舍弃或调整，新一轮研究过程将再次开始。
其次，心理学领域之外的科学发现可能对异常行为研究提供启发。例如，人类基因组计划致力于对人体所有基因材料进行绘图。随着我们对基因图谱理解的深入，新的基因技术（见第2章）允许我们去研究基因异常可能与特定的心理疾病有关，如精神分裂症和孤独症。同样，磁共振成像（见第2章）等新技术能让我们以前所未有的方式来检查大脑。尽管这些技术在最初发展出来时并不是为了研究异常行为，但它们却可以帮助我们来确定大脑部位，由此我们现在知道了参与了某些特定情绪如悲伤和恐惧的形成的大脑部位。这些例子说明，随着科学的进步，古老的理论如魔鬼说被新的见解和理论所替代。而且，随着科学技术的进步，我们当前的理论也可能会被新的科学发现所修改或替换。
在过去的50年里，大多数提供心理服务的心理学家接受的是科学家-实践者模式（scientist-practitioner approach）的训练。该模式意味着当心理学家为精神障碍患者提供治疗时，其依据是已有的科研成果。而进行科学研究时，要以对心理保健有引导和促进作用为原则来确定研究主题。心理学家利用这个角度看问题有其独特的优势，因为他们所受的科学训练让他们能够在评估新理论、新疗法和新研究的发现时能很好地将事实从研究主张中区分出来。这个角度也允许心理学家将研究成果应用在许多不同的领域以发展出更全面的研究异常行为的模型。严格地应用科学视角于病理理论并检验所提及的理论背后的证据，可以阻止我们采用没有确切科学依据的解释（如巫术或魔鬼）——基于这些观点的“治疗”可能会带来相当消极的结果，在某些情况下甚至可能是致命的。当你阅读本书时，请时刻记住科学家-实践者模式。
对于大学生而言，学习异常行为时最具挫败感的是心理学家经常无法为行为的发生提供一个简单的解释。是什么原因导致人们变得如此抑郁以至于去自杀呢？人们往往想回答这些问题，但答案却并不简单。与医学疾病不同，异常行为不能用人体内的细菌或病毒感染来解释。临床描述和科学研究已经发现了许多不同的有时甚至是彼此冲突的因素导致人们的异常行为。通过临床观察和科学研究的各种发现正在使一致地解释异常行为的可能增大。对心理学家来说，这些观点通常被称为模型，包括基本假设——为组织各种资料提供框架，以及可用来检测该框架各方面特征的一系列程序和工具（Kuhn，1962）。
在本章里，我们将介绍一些解释异常行为的模型。你可能会迷惑于为什么有那么多不同的方法来理解行为。答案就是——你也许记得本章早些时候提到的一个观点，即异常行为是非常复杂的，正如你将看到的，到目前为止还没有一种模型能够对异常行为提供一个全面的解释。例如，一些人在经历了严重车祸后会对驾驶产生恐惧；然而，经历同一事故的其他人却不会产生恐惧情绪。他们遭受了同样的事件，为什么一些人产生恐惧而其他人没有呢？研究人员通过科学方法开发、检验和舍弃（当新事实出现时）模型。下面我们来看一些目前被人们接受的解释异常行为的模型。
1.3.1 生物学模型
生物学模型假定异常行为的主要原因在于身体尤其是大脑的生物学过程。尽管长期以来就有人认为大脑是产生异常行为的主要部位，但直到近二三十年随着科学的进步才使得我们可以对大脑运行机制进行直接观测。遗传学是科学领域的一项突破，正如已经提到的，通过基因绘图，我们开始理解精神障碍如精神分裂症或双相障碍是否有遗传基础，如果有，这种理解如何帮助人们对相应精神障碍进行更好的干预和预防。其他技术突破如计算机轴向断层摄影术（CAT扫描）和磁共振成像（MRI）允许我们对大脑结构和活动进行直接检测。通过这种直接的观察，我们现在对大脑在异常行为的形成中所扮演的角色有了比以往更多的理解。
我们经常提到大脑，仿佛它是一个单一实体，其实它却是一个非常复杂的器官。事实上，大脑由大约1000亿个神经元（neurons，脑细胞）构成。神经元之间的空间称为突触（synapses）。神经元（见图1-2）间的信息传递开始于神经递质（neurotransmitters，化学物质）被释放到突触（即神经元兴奋）并进入下一个神经元的受体部位，引起下一个神经元兴奋并发送电冲动至轴突，在这里释放神经递质再到下一个突触，以此类推。神经递质的活动是脑活动（思维、情感和肌肉活动）的基础并与许多生理和精神障碍有关。直到最近，脑内神经递质的活动还只能从其在身体其他部位（血液或脊髓液）中的表现进行间接评估。然而，对血液或脊髓液中的化学物质是如何反映大脑神经递质活动的这一问题尚不清楚。随着神经科学（neuroscience）的发展，我们现在很少依赖假设和间接测量来了解神经系统的结构与功能及其与行为的交互作用。我们现在可以直接观察到大脑许多方面的功能，就像我们观测外显行为时做的那样。
图 1-2 神经元兴奋，传递冲动给下一个神经元每个单个神经元传导的信息对我们机能的各方面来说都是至关重要的。像CAT和MRI这类成像测试用来检测大脑的形态学（结构），以确定患有精神障碍和未患精神障碍的人的脑结构是否不同。例如，阿尔茨海默氏病患者的大脑有两个结构异常，老年斑和神经纤维缠结。与未患阿尔茨海默氏病的老年人相比，这两种情况在患有此病的人的脑结构中大量存在（见第13章）。对于其他心理疾病患者，证据尚不明确。在一些障碍中，如创伤后应激障碍（PTSD，创伤事件引发的焦虑障碍），大脑的变化似乎是障碍造成的结果而不是原因（Bellis，2004）。换句话说，多年患病造成了大脑的变化，这一过程有时被称为生物疤痕（biological scarring）。此外，与未患患者群相比，精神分裂症患者的结构性脑异常可能在出生前就出现了（Malla et al.，2002；Sallet et al.，2003；见第10章）。虽然我们还不能确切知道这些异常结构是如何影响行为的，但这些都表明新技术为我们对大脑和异常行为的理解带来了变化。
尽管一些异常行为可能与脑结构异常有关，目前来看对脑功能的研究似乎更有前途。先进的神经成像技术，如正电子发射断层扫描（PET）和功能性磁共振成像（fMRI，见第2章）允许对不同脑区域绘图以识别可能会引起各种障碍的大脑区域。已有研究结果显示不同的脑功能与成人精神分裂症（Holmes et al.，2005）、抑郁（Holmes et al.，2005；Milak et al.，2005）、成人和儿童焦虑障碍（Baxter et al.，1992；Bellis，2004）、进食障碍（Wagner，2005）以及许多其他精神疾病有关。这样的研究很多并将在本书中被一一回顾。
尽管神经科学的数据为进一步研究提供了一种令人兴奋的新途径，但断定大脑异常引起精神障碍还为时过早。首先，并不是所有的研究在比较患有和未患精神障碍的人的大脑结构和功能时都发现了差异。此外，即使检测到差异，这种异常也并不总是能得到第二个研究的证明，这意味着这种异常并非一贯。其次，到目前为止，若存在差异，这种差异往往存在于彼此非常不同的障碍之间。这意味着无论存在何种差别可能都不会导致产生特定的障碍。就像发热可能与不同的躯体疾病有关，大脑功能异常可能表明哪里出错了，但并不特指什么错了。最后，在大多数情况下，很少有数据表明这些结构或功能的异常在障碍发生前就存在（精神分裂症和孤独症可能是例外）。研究发现，倒有可能是一些障碍导致了大脑功能的变化——纵使未必有脑结构的改变，比如创伤后应激障碍。在接下来的十几年里，这些领域里的后续研究加上越来越高级的评估设备和策略将帮助澄清这些问题。
身体特征如头发颜色、眼睛颜色、身高，甚至对一些疾病的易感素质（例如，乳腺癌、Ⅰ型糖尿病）已被证明是遗传的。不为人知的是，一些无论是健康的还是偏离正常的行为特质也是遗传的。弗朗西斯·高尔顿（Francis Galton，1822—1911）爵士的研究工作以及他在1869年出版的《遗传的天才》（Hereditary Genius）宣告着行为遗传学（behavioral genetics）的出现。从那时起，行为遗传学已经开始探讨行为特质传递的基因作用和环境作用。遗传研究模型会在第2章讲到，针对不同精神障碍的特定遗传学理论将在其他章节提到。
严重行为障碍如儿童孤独症和成年人的精神分裂症的研究持续表明生物或环境因素的简单解释是不正确的。基于对动物模型的研究发现，早期病毒感染与后来行为改变之间存在联系，一些研究人员因此提出了病毒感染理论（viral infection theory）。具体来说，在胎儿期或出生后不久，病毒感染可能会导致大脑异常并导致以后的行为异常（见第10章和第12章）。然而，我们还不能说这是导致疾病的一个明确原因，因为一项研究的结果有时与另一项直接相抵触。这种矛盾的结果在心理学或任何其他科学研究中并不少见。随着研究的深入，不同的结果要么被折中要么其理论被修正或抛弃。
即使未来的研究证实了病毒感染和精神障碍的发病之间存在关系，这种关系的产生仍有几种不同的路径。首先，病毒可能直接感染中枢神经系统（CNS）。同样，身体其他部位的感染也可能会触发中枢神经系统疾病。其次，病毒可能通过改变母亲或胎儿的免疫系统，使二者或其一更易受其他生物学或环境因素的影响来间接导致发病。最后，直接和间接这两种机制都可能参与了疾病形成（Libbey et al.，2005）。尽管一些动物模型指出某些病毒与大脑变化之间可能有关系，但表明某病毒触发某障碍的证据尚未找到。大多数精神障碍的病因很复杂，未追踪到单一的遗传学因素、生物学因素或环境因素会单独影响发病。还有其他目前尚未发现的变量可能触发或改变疾病进程。